Az emberi rákos betegségek hisztonmutációs tája

A Princetoni Egyetem Kémiai Tanszékének Muir laboratóriumának kutatói befejezték az emberi genomban a rákhoz társuló hisztonmutációk első átfogó elemzését, amely magában foglalja ezen szubsztrátok biokémiai és sejtes jellemzését is. Vizsgálatuk szerint a nukleoszóma átalakítását zavaró hisztonmutációk hozzájárulhatnak az emberi rákok széles körének kialakulásához vagy előrehaladásához.

[wp_ad_camp_1]

Az emberi genomban a DNS nyolc hiszton fehérjéből álló korong alakú struktúrák köré van tekerve, amelyek mindegyike nukleoszómát alkot. Az ismétlődő nukleoszóma egységek tartalmazzák a kromatint, amely egyben strukturált és dinamikus genetikai információ tárháza. Általánosságban a Muir Lab arra törekedett, hogy megértse, miként vezérli a kromatin a sejt genetikai folyamatait, és ezeknek a folyamatoknak a megzavarása hogyan okozhat betegséget. Az új kutatás “Az onkohiszton mutációk fokozzák a kromatin átalakulását és megváltoztatják a sejtek sorsát” címet kapta a héten a Nature Chemical Biology folyóiratban. A Rockefeller Egyetem Allis Lab tagjai kulcsfontosságú munkatársak voltak a munkában. A kutatás a Muir és az Allis laboratórium által a Nature-ben tavaly megjelent papírra építkezik.

“Az előző munka alapján észrevettük, hogy a hisztonok sokféle mutációja különböző rákokkal és különböző mértékben társult” – mondta Michelle Mitchener, a tanulmány egyik vezető szerzője és a Muir Lab egyik posztdoktora. “Ez az előző cikk egyfajta áttekintést adott arról, hogy hol találhatók a mutációk a kromatinban, és hipotéziseket állít arról, hogy mit csinálhatnak. De ez inkább csak adatbányászati ​​erőfeszítés volt.” Tehát ez a cikk arra összpontosított, hogy megpróbálja funkcionálisan kitalálni hogy biokémiailag mit csinálnak ezek a mutációk valójában “- tette hozzá.” Ha hozzájárulnak a rákhoz, akkor hogyan? Megtudhatjuk strukturális és biokémiai szinten, hogy mit csinálnak?