Az Alzheimer-kór a demencia fő oka, és a jelenlegi terápiás stratégiák nem tudják megakadályozni, lelassítani vagy gyógyítani a patológiát. A betegséget a memória elvesztése jellemzi, amelyet az agy több régiójának idegsejtjeinek degenerációja és pusztulása okoz, beleértve a hippocampust is, ahol az emlékek kezdetben kialakulnak.
[wp_ad_camp_1]
A holland idegtudományi intézet (NIN) kutatói azonosítottak egy kis molekulát, amely felhasználható az agy fiatalítására és a memóriavesztés ellensúlyozására. A felnőttkori sejtek jelenlétét az idős emberek hippokampuszában nemrégiben tudományos tanulmányok bizonyították. Azt sugallja, hogy általában véve a felnőttkori neurogenezis úgynevezett folyamata egész felnőttkorban fennmarad. A felnőttkori neurogenezis a megismerés és az emlékezet számos aspektusához kapcsolódik mind az állatmodellekben, mind az emberekben, és arról számoltak be, hogy az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában meredeken csökken. A kutatók azt is megállapították, hogy ezeknél a betegeknél a felnőttkori neurogenezis magasabb szintje összefüggésben áll a halál előtti jobb kognitív teljesítménnyel.
„Ez azt sugallhatja, hogy az agyunk felnőtt születésű idegsejtjei hozzájárulhatnak egyfajta kognitív tartalékhoz, amely később nagyobb rugalmasságot nyújthat az emlékezetvesztéssel szemben” – mondja Evgenia Salta, a NIN csoport vezetője. Ezért a NIN kutatói megvizsgálták, hogy a felnőttkori neurogenezis fellendítése segíthet-e megelőzni vagy javítani az Alzheimer-kór demenciáját. Salta: „Hét évvel ezelőtt egy agyunkban expresszálódó kicsi RNS-molekula, az úgynevezett microRNS-132 tanulmányozása során meglehetősen váratlan megfigyelésre bukkantunk. Ez a molekula, amelyről korábban azt tapasztaltuk, hogy csökkent az Alzheimer-kórban szenvedők agyában, úgy tűnt, hogy szabályozza a központi idegrendszer idegi őssejtjeinek homeosztázisát.