Az immunválasz kezdetén egy molekula, amelyről ismert, hogy az immunsejteket mozgatja a véráramba, ahol a fertőzés helyén helyezkednek el, gyorsan elmozdul a helyzetében – mutatja egy új tanulmány. A kutatók szerint ez közvetett módon felerősíti az idegen mikrobák vagy a test saját szövetei elleni támadást.
[wp_ad_camp_1]
Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy az immunrendszer szabályozza a molekula, a szfingozin-1-foszfát (S1P) koncentrációját annak érdekében, hogy a sejteket a megfelelő helyre vezesse. A megcélzott sejtek felületén fehérjék vannak, amelyek érzékenyek a molekula szintjeire, lehetővé téve számukra, hogy kövessék a molekula „nyomát” – állítják a kutatók. Az S1P koncentrációs gradiensek például arra irányíthatják az immun T-sejteket, hogy vagy maradjanak a nyirokcsomókban, összekapcsolt mirigyekben, amelyekben ezek a sejtek érnek, vagy pedig erekbe költözzenek. A NYU Grossman Orvostudományi Egyetem kutatói először mutatták ki egérkísérletekben, hogy az immunválasz felerősödésekor a nyirokcsomók S1P-szintje növekszik. Az immunsejtek ilyen aktiválása gyulladást, duzzanatot és/vagy a megcélzott sejtek halálát okozhatja.
Míg a korábbi munka kimutatta, hogy az S1P-t a nyirokcsomókhoz kapcsolt sejtek termelik, az új tanulmány megállapította, hogy a keringő immunsejteket monociták is előállították, amikor az egereket vírussal fertőzték meg. Ez viszont befolyásolhatja a T-sejtek, a fehérvérsejtek vándorlását, amely a fertőzésre reagálva gyorsan tágul – állítják a tanulmány szerzői. „Kutatásunk nagyobb szerepet játszik a szfingozin-1-foszfát szerepében az immunvédelem koordinálásában a fertőzésre és a gyulladásra reagálva” – mondja Audrey Baeyens, a tanulmány vezető kutatója, a NYU Langone és annak Skirball Biomolekuláris Orvostudományi Intézetének posztdoktori munkatársa. „Bár további vizsgálatokra van szükség, eredményeink felvetik az esélyét az S1P szintjének szabályozására.”